AlegsaOnline.com

Alzheimeri tõbi: mis see on, sümptomid, põhjused ja ravi

Alzheimeri tõbi — sümptomid, põhjused ja ravi: tunnused, riskitegurid, haiguse kulgu aeglustavad meetodid ning praktilised nõuanded patsientide eest hoolitsemiseks.

Autor: Leandro Alegsa

12-09-2025

Alzheimeri tõbi on progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mille käigus ajurakud (neuronaalsed ühikud) aja jooksul hävivad. See vähendab eriti aju piirkondade talitlust, mis on seotud mäluga, keele, tähelepanu ja probleemide lahendamisega. Praegu ei ole Alzheimeri tõve täielikku paranemist võimaldavat ravi, kuid on olemas ravimeetodeid ja hooldusviise, mis võivad sümptomeid leevendada või haiguse kulgu aeglustada ning parandada elukvaliteeti.

Alzheimeri tõbi on kõige levinum vanadusdementsuse vorm ja moodustab hinnanguliselt suure osa kõigist dementsuse juhtudest. Kliinilised sümptomid ilmnevad tavaliselt pärast 65. eluaastat, kuid haiguse alguslikud muutused ajus võivad alata aastaid varem. Oluline on rõhutada, et Alzheimeri ei ole normaalne osa vananemisest.

Sümptomid ja haiguskäik

Alzheimeri sümptomid arenevad järk-järgult ja võivad esialgu olla kerged, kuid aja jooksul süveneda. Peamised sümptomid ja nähud:

Mälu halvenemine: lühimälu nõrgenemine (sündmuste ja vestluste unustamine), hiljem raskused kauem säilitatava mäluga.
Keeles raskused: sõnaotsimise ja väljendusvõime vähenemine.
Mõtlemis- ja planeerimisraskused: keeruline teha tuttavaid igapäevatoiminguid, otsuste langetamine halveneb.
Suunatunnetuse ja ruumitaju häired: eksimine tuttavas keskkonnas, raskused ruumiliste ülesannete lahendamisel.
Isiksuse ja käitumise muutused: meeleolu kõikumised, apaatia, ärevus, depressioon või mõnikord agressiivsus.
Raskused igapäevatoimingutega: söömine, riietumine, isiklik hügieen vajavad abi haiguse progresseerumisel.

Tavaliselt jaotatakse Alzheimeri kulg kolme etapiks: kerge (varajane), mõõdukas (keskmine) ja raske (hiline) staadium — iga etapiga kaasnevad erinevad toimetulekuvajadused.

Põhjused ja riskitegurid

Täpset haiguse tekkepõhjust ei tunta täielikult, kuid protsessis osalevad mitmed bioloogilised mõjurid: aju koguneb anomaalseid valke (beta-amyloid ja tau), tekivad närvirakkude kahjustused ja närviühenduste kaotus. Samuti on tuvastatud erinevaid riskitegureid:

Vanus: suurim riskitegur — risk suureneb vanusega.
Geneetika: mõned geenimuutused suurendavad riski; üks tuntumaid on apolipoproteiin E (APOE) ε4 alleel. On leitud ka muid riskigeene ja harvaesinevaid pärilike vormide geene.
Kardiovaskulaarsed riskid: kõrge vererõhk, diabeet, kõrge kolesterool, suitsetamine, rasvumine ja vähene füüsiline aktiivsus suurendavad riski.
Peavigastused: korduvad või tõsised ajutraumaid võivad suurendada hilisemat haigestumise riski.
Haridus ja kognitiivne reserve: kõrgem haridustase ja aktiivne vaimne tegevus võivad tähendada kõrgemat "kognitiivset reservi", mis aitab sümptomeid kauem peita.

Diagnoos ja uuringud

Alzheimeri diagnoos põhineb haiguslool, sümptomite kirjeldusel ja neuroloogilisel uuringul. Täpsemaks hindamiseks kasutatakse sageli järgmisi uuringuid:

Neuropsühholoogilised testid mälu ja kognitiivse võimekuse hindamiseks.
Pildiuuringud, näiteks MRI või CT, et välistada teisi põhjusi ja hinnata aju atroofia mustreid.
Põhjalikumad teaduslikud testid võivad hõlmata PET-uuringut amyloidi või tau valgusete näitamiseks ning lülisambavedeliku (CSF) testi biomarkerite määramiseks — need aitavad kinnitada haiguse bioloogilist alust.
Rutiinsed vereanalüüsid, et välistada metaboolsed või hormonaalsed põhjustajad.

Ravi ja hooldus

Kuigi täielikku ravi ei ole, on mitmeid lähenemisi, mis aitavad sümptomeid leevendada ja aeglustada funktsionaalset langust:

Farmakoloogiline ravi: olemas on ravimeid, mis võivad parandada või stabiliseerida kognitiivset funktsiooni mõne aja jooksul — näiteks kolinesteeraasi inhibiitorid (donepesiil, rivastigmiin, galantamiin) ja memantiin. Viimastel aastatel on arendatud ka haiguse bioloogilist alust sihtivaid monoklonaalseid antikehi (näiteks mõned anti-amyloidravimid); nende mõju on piiratud ning nendega võivad kaasneda kõrvaltoimed ja piirangud, seega ei sobi need kõigile.
Psühhosotsiaalne ja käitumuslik tugi: kognitiivne taastusravi, mäluharjutused, struktuuriga päevakavad, keskkonna lihtsustamine ja käitumise juhtimise strateegiad aitavad igapäevaelus toime tulla.
Psühhofarmakoteraapia: vajadusel ravimid depressiooni, ärevuse või psühhootiliste sümptomite leevendamiseks — neid kasutatakse ettevaatlikult ja vastavalt juhenditele.
Hooldus ja turvalisus: kodu ohutuks muutmine, isikliku hügieeni ja toitumise toetamine, liikuvuse abivahendid ning hooldajate juhendamine on haiguse edenedes üliolulised.

Ennetus ja elustiil

Ei ole garanteeritud viisi Alzheimeri ennetamiseks, kuid mitmed elustiilivalikud on seotud madalama riskiga või hilisema sümptomite tekke ajaga:

Regulaarne füüsiline aktiivsus
Tervislik toit (nt Meeleolukalt kasulikud dieedid nagu Vahemere või MIND-dieet)
Vererõhu, veresuhkru ja kolesterooli kontrollimine
Suitsetamisest loobumine ja liigse alkoholi vältimine
Kognitiivne ja sotsiaalne aktiivsus — õppimine, hobid, suhtlemine
Hea unekvaliteet ja unehäirete ravi

Elukvaliteet, hooldajad ja praktilised nõuanded

Alzheimeri mõjutab mitte ainult haigestunut, vaid ka tema lähedasi. Olulised soovitused:

Koostada edaspidise hoolduse ja meditsiiniliste otsuste plaan (testament, volitused, eelistused ravi osas).
Luua päevakava, mis sisaldab rutiini ja lihtsaid tegevusi; kasutada märke ja meeldetuletusi.
Otsida tugigruppe ja professionaalset abi — nii hooldajatele kui ka haigele on olemas nõustamine ja kogukonna teenused.
Keskenduda isikulise väärikuse ja suhtlemise säilitamisele: lihtsad küsimused, aeglane suhtlemine, kannatlikkus.
Tegeleda turvalisusega kodus: vältida ohtlikke kemikaale, kasutada liikumise abivahendeid, hoida olulisi esemeid organiseerituna.

Prognoos ja esinemissagedus

Haiguse progresseerumine oleneb paljudest teguritest, kuid üldiselt kulgeb Alzheimer aastaid kuni aastakümneid. Ei ole täpset paranemislahendust, kuid õigeaegne diagnoos ja integreeritud ravi- ning hooldusplaan aitavad säilitada funktsionaalsust ja elukvaliteeti kauem. Praegune 65-aastase inimese eluaegne risk haigestuda Alzheimeri tõvesse on algselt toodud hinnanguliselt 10,5% (tuleb arvestada, et statistika varieerub piirkonniti ja ajas). Haigus oli oluliseks surmapõhjuseks mitmes riigis ja globalne haigestumus on suur — arvestuste kohaselt olid varasemad hinnangud miljonite haigestunuteni maailmas.

Ajalooline taust

Alzheimeri tõbi sai nime Alois Alzheimeri järgi, saksa psühhiaatri ja neuropatoloogi, kes kirjeldas 1906. aastal Frankfurdi haiglas patsiendina viibinud keskealise naise Auguste Deteri juhtumit. Tema töö ja hilisem terminoloogia kujundasid haiguse varasema kirjeldamise — dr Emil Kraepelin nimetas seda 1910. aastal Alzheimeri tõveks.

Kokkuvõte

Alzheimeri tõbi on tõsine ja funktsionaalsust piirav haigus, mille algust ja progresseerumist mõjutavad nii bioloogilised kui elustiili tegurid. Kuigi täielikku ravi ei ole, aitavad varajane diagnoos, meditsiiniline ravi, elustiili muutused ja hooldajatoetus haigega toime tulla ning parandada elukvaliteeti. Kui kahtlustate mälu- või mõtlemisprobleeme endal või lähedasel, tasub pöörduda arsti poole varajase hindamise ja nõu saamiseks.

Tangles ja tahvel

Kaks peamist Alzheimeri tõvega inimeste ajus leiduvat tunnust on neurobrillaarsed kobarad (lühidalt "kobarad"), mis koosnevad valgust nimega tau, ja seniilsed naastud (mis koosnevad peamiselt teisest valgust nimega beeta-amüloid, neid nimetatakse mõnikord ka beeta-amüloidi kimpudeks või lühidalt "kimbudeks"). Tau-valgud, mis moodustavad kobarad, hoidsid varem koos struktuuri neuronite sees, mida nimetatakse mikrotuubuliteks ja mis on neuroni oluline osa; see moodustab osa tsütoskeletist (raku skelett), mis säilitab raku kuju, ja mikrotuubulid mängivad rolli rakkude suhtlemisel.

Nii trombi kui ka naastud võivad olla põhjustatud teistest haigustest, näiteks Herpes simplex viirus tüüp 1, mida uuritakse kui Alzheimeri tõve tekkimise võimalikku põhjustajat või kaasaaitajat. Ei ole kindlalt teada, kas konglomeraadid ja naastud on osa Alzheimeri tõve põhjustajatest või on need hoopis selle tagajärjed.

Mikrotuubulid

Mikrotuubulid koosnevad valgust nimega tubuliin. Tubuliin on polümeriseerunud, mis tähendab, et molekulid moodustavad ikka ja jälle samu kujundeid, mis on omavahel seotud rühmadeks, ja need rühmad on omavahel seotud. Nad võivad moodustada pikki ahelaid või muid kujundeid; antud juhul moodustab polümeriseerunud tubuliin mikrotuubulaid. Mikrotuubulid on jäigad torud nagu mikroskoopilised kõrred, mis on seest õõnsad. Mikrotuubulid aitavad hoida neuroni kuju ja on kaasatud signaalide edastamisse neuroni kaudu.

Tau

Tau on valk, mida leidub peamiselt kesknärvisüsteemi neuronites. Nad aitavad neuronites mikrotuubulaid koos hoida. ja kui toimuvad muutused selles, kuidas tau valgud peaksid töötama, siis mikrotuubulid lagunevad. Tau valgud, mis ei hoia enam mikrotuubulaid koos, moodustavad niidid, mida nimetatakse fibrillideks, mis seejärel klumpavad kokku neuroni sees, moodustades nn neurofibrillaarseid konglomeraate . Need klombid, mida tuntakse ka kui "tau-kogumid", on kõik, mis jäävad alles pärast neuroni surma.

Braaki Alzheimeri tõvega seotud neurofibrillaarsete muutuste staadium. Seda kasutatakse praegu ainult teaduslikel eesmärkidel
Etapp	Neurofibrillaarsed tanglid:	Sümptomid
I/IITransentorinaalne staadium	Transentorhinaalne piirkond ja entorhinaalne piirkond	Sümptomid puuduvad
III/IVLimbiline staadium	Hippokampuse moodustis ning limbilise süsteemi ja amügdala osad	Algav Alzheimeri tõbiKognitiivsed kahjustused: mäluprobleemid, ruumiline tunnetus
V/VIIsokortikaalne staadium	Kogu ajukoores	Dementsus: täielikult väljaarenenud Alzheimeri tõbi

Beeta-amüloid

Beeta-amüloidi (Aβ) (ka "amüloid beeta") naastud algavad valgu nimega amüloidi eelkäijavalk (APP). APP on üks rakumembraani ehk raku väliskesta moodustavatest valkudest, mis kaitseb rakku. Sellisel juhul on neuron... Kuna APP tekib raku sees, siis paistab see läbi rakumembraani.

Raku eri osades, sealhulgas rakumembraani kõige välimises osas, lõikavad kemikaalid, mida nimetatakse ensüümideks, APP-d väikesteks tükkideks. Need ensüümid, mis tükeldamist teostavad, on alfa-sekretaas, beeta-sekretaas ja gamma-sekretaas. Sõltuvalt sellest, milline ensüüm tükeldamist teostab ja millised APP osad tükeldatakse, võib juhtuda kaks erinevat asja. Üks on kasulik ja teine põhjustab beeta-amüloidplaatide moodustumist.

Tahvlid tekivad, kui beeta-sekretaas lõikab APP-molekuli ühes otsas beeta-amüloidpeptiidi, vabastades rakust sAPPβ. Seejärel lõikab gammasekretaas allesjäänud ja neuroni membraanist veel väljaulatuva APP-i tükid beeta-amüloidpeptiidi teises otsas. Pärast seda lõikamist vabaneb beeta-amüloidpeptiid neuronist väljapoole jäävasse ruumi ja hakkab kleepuma teiste beeta-amüloidpeptiidide külge. Need tükid kleepuvad kokku, moodustades oligomeere. Erineva suurusega oligomeerid hõljuvad nüüd neuronite vahelistes ruumides, mis võivad reageerida naaberrakkude ja sünapside retseptoritega, mõjutades nende funktsioneerimisvõimet.

Mõned neist oligomeeridest eemaldatakse ajust. Need, mida ei eemaldata, klumpavad kokku rohkemate beeta-amüloidi tükkidega. Mida rohkem tükke kokku klobib, seda suuremaks muutuvad oligomeerid, ja järgmise suurusega osi nimetatakse protofibrillideks ning järgmise suurusega osi nimetatakse fibrillideks. Mõne aja möödudes klumpavad need fibrillid kokku teiste valgumolekulide, neuronite ja mitte-närvirakkude vahelises ruumis hõljuvate valkudega ja moodustavad nn tahvlid.

Tserebraalne amüloidne angiopaatia (CAA)

Beeta-amüloidi ladestused moodustuvad ka ajukoores olevate väikeste ja keskmise suurusega arterite (ja mõnikord ka veenide) seintes (keskmises kihis, tunica media, ja välimises kihis, tunica adventitia või tunica externa) ning leptomeninges (leptomeninges on kaks sisemist kihti - pia mater ja arachnoid - ajukelmestikus, mis on aju kattev kolmekihiline kaitsemembraan).

CAA esineb 30%-l üle 60-aastastest inimestest, kellel ei ole dementsust, kuid seda esineb 90%-96%-l Alzheimeri tõvega inimestest ja see on raske kolmandikul kuni kahel kolmandikul neist juhtudest.

Vesiklid, mis sisaldavad neurotransmittereid, viiakse neuroni (ajuraku) aksoni sees oleva mikrotuubuli otsa sünapsi, et saata signaal järgmise neuroni dendriidile.

Tangles

Mikrotuubulaid koos hoidvad tau-valgud läbivad keemilise muutuse, mida nimetatakse hüperfosforüülimiseks. Nüüd ei hoia nad enam mikrotuubulaid koos.

Kaks mikrotuubulil "kõndivat" suunda on kinesiiniks kutsutud mootorvalk. Kinesiin kannab peal vesiklit, mille sees on neurotransmitterid. See ei saa oma tööd lõpetada, sest mikrotuubul on lagunenud. Hüperfosforüülitud tau tükid moodustavad neuroni sees kobaraid. Lõpuks neuron sureb ja alles jääb vaid tüvi.

Tahvel

Plaadi moodustamine. Neuronist välja ulatuv beeta-amüloid lõigatakse ära ja tükid hõljuvad neuronite vahelistes ruumides ning kogunevad kokku, moodustades plaadikimpu.

Arteriseinas on kolm kihti. Ajuamüloidi angiopaatia korral koguneb beeta-amüloid keskmisesse kihti, tunica media, ja välimisse kihti, tunica externa.

MRI-uuring, mis näitab tserebraalset amüloid-angiopaatiat. Beeta-amüloidi ladestused on näha mustade "punktidena", mis on levinud kogu aju väliskihis, ajukoores.

Etapid

Esimene Alzheimeri tõve poolt kahjustatud ajupiirkond on "transentorhinaalne piirkond", mis on osa sügavale ajus asuvast mediaalsest ajukambrist. Neuronid hakkavad kõigepealt surema selles piirkonnas. Seejärel levib see kõrvalasuvasse entorhinaalsesse ajukooresse (EC), mis toimib keskse sõlmpunktina laialt levinud võrgustiku jaoks, mis töötleb mälu ja liikumisega seotud signaale (nagu peamine rongijaam, mille rööbasteed lähevad erinevatesse piirkondadesse).

EÜ on peamine piirkond, kus toimub side hipokampuse ja neokorteksi vahel - see on aju välimine osa, mis vastutab kõrgema funktsioneerimise eest, näiteks kuidas aju tajub teavet viiest meelest (lõhn, nägemine, maitsmine, puudutus ja kuulmine; nt inimese näo nägemine ja äratundmine), motoorsete käskude genereerimine (nt käe või jala liigutamine, kõndimine, jooksmine), ruumiline mõtlemine, teadlik mõtlemine ja keel.

Seejärel levib haigus hipokampusesse, mis on osa limbilisest süsteemist. Hippokampus on aju osa, mis on seotud uute mälestuste moodustamisega, nende organiseerimisega ja säilitamisega hilisemaks meenutamiseks. See on ka koht, kus emotsioonid ja meeled, nagu lõhn ja heli, on seotud konkreetsete mälestustega. Näide 1.: Mälestus võib teid rõõmsaks või kurvaks teha. Näide 2.: Lõhn võib tuua esile teatud mälestuse.

Seejärel saadab hipokampus mälestused ajupoolkera erinevatesse osadesse, kus need paigutatakse pikaajalisse mälu ja mis aitab neid vajaduse korral taastada. Näide: Täiskasvanu üritab meelde jätta klassikaaslase nime lasteaiast.

Lisaks mälu käsitlemisele on hipokampus seotud ka emotsionaalsete reaktsioonide, navigeerimise (liikumine) ja ruumilise orienteerumise (teadmine oma koha tundmisest, kui liigute ringi Näide: Teate oma magamistoas ringi, isegi kui valgus on välja lülitatud).

Tegelikult on hipokampuses kaks osa, mis on hobuseraua kujuga, millest üks asub aju vasakpoolses ja teine paremas osas.

Alzheimeri tõbi kahjustab kõigepealt transentorhinaalset piirkonda, mis on kitsas ala mediaalses ajukoores, ning seejärel levib see ajukoores selle kõrval asuvasse piirkonda, entorhinaalsesse piirkonda (või entorhinaalsesse ajukooresse).

Diagnoos

Prekliiniline

Punane Sinine Roheline Lilla Oranž
Lilla Oranž Roheline Sinine Punane

Sinine oranž lilla roheline punane
Lilla Roheline Punane Sinine Oranž

Stroopi värvi-sõna test

See on lühike näide testist. Testi kasutatakse erinevate kognitiivsete funktsioonide, näiteks valikulise tähelepanu mõõtmiseks.

Esimese sõnade komplekti värvide nimetamine on lihtsam ja kiirem kui teise komplekti puhul, sest esimeses komplektis vastavad värvid sõnadele, teises komplektis aga mitte. Seega peab inimene rohkem tähelepanu pöörama.

Inimesed, kellel on probleeme tähelepanuga, nagu võib juhtuda Alzheimeri tõve varajases staadiumis, kipuvad selles testis halvasti hakkama saama.

Tänu praegustele uuringutele, mille käigus kasutatakse neuropiltide, näiteks FDG-PET- ja PIB-PET-uuringute ning aju- ja seljaaju vedeliku (CSF) analüüside edusamme, on nüüd võimalik avastada Alzheimeri tõve algusaegseid protsesse, mis toimuvad enne sümptomite tekkimist. Uuringud näitavad, et kliiniliselt normaalsetel eakatel inimestel (kellel puuduvad igasugused sümptomid) on biomarkerid, mis näitavad amüloid beeta (Aβ) kogunemist ajus. See amüloidbeeta (Aβ) on seotud muutustega aju struktuuris ja selle toimimises, mis on sarnane sellega, mida täheldatakse kerge kognitiivse häirega (MCI) inimestel - mis võib viia Alzheimeri tõve tekkeni - ja Alzheimeri tõvega inimestel.

Need väikesed prekliinilised muutused (ilma sümptomiteta) ajus võivad tekkida aastaid või isegi paar aastakümmet enne seda, kui inimesel diagnoositakse Alzheimeri tõbi. Staadiumiga, kus esineb mõningane mälukaotus ehk kerge kognitiivne kahjustus. Nende muutuste tõttu on inimesel oht, et tal tekivad täiemahulise Alzheimeri tõve kliinilised sümptomid, kuid mitte kõik, kellel need muutused esinevad, ei haigestu sellesse haigusse. Kuigi Alzheimeri tõbe ei ole võimalik ravida, töötatakse välja uusi ravimeetodeid, mis toimiksid paremini juba haiguse esimestes staadiumides.

Praegu uuritakse veel, mis täpselt moodustab Alzheimeri tõve prekliinilise faasi, näiteks seda, miks mõnedel inimestel tekib Alzheimer ja teistel mitte. Seega kasutatakse terminit prekliiniline faas ainult teadusuuringute jaoks. Mitmes riigis tehakse selles valdkonnas teadusuuringuid, mida tuntakse kui ülemaailmset Alzheimeri tõve neurokujutiste algatust (WW-ADNI), mis on Põhja-Ameerika ADNI, Euroopa ADNI (E-ADNI), Jaapani ADNI, Austraalia ADNI (AIBL), Taiwani ADNI, Korea ADNI, Hiina ADNI ja Argentina ADNI kaudu läbiviidavate neurokujutiste uuringute katusorganisatsioon.

Algusetapid

"Alzheimeri tõve väga varajases staadiumis on märkimisväärne probleem, kuna on üle 100 haiguse imiteeriva haiguse seisundit. Inimestel, kellel on kerged mälukaebused, on meie täpsus vaevalt parem kui juhus," ütles uuringu uurija P. Murali Doraiswamy, MBBS, Duke Medicine'i psühhiaatria ja meditsiini professor. "Arvestades, et Alzheimeri tõve diagnoosimise lõplik kuldstandard on autopsia, vajame paremat viisi aju uurimiseks."

See PiB-PET-skaneering näitab Alzheimeri tõvega inimese ajus palju amüloidi beeta (Aβ). Pib tähistab Pittsburghi ühendit B (PiB), mis on teatud tüüpi värvaine, mida süstitakse inimesele enne skaneerimist. Amüloid beeta neelab PiB-d. PET-skaneerimise ajal fluorestseerivad (helendavad) need piirkonnad, kus on Pib. PiB-PET-skaneerimisi kasutatakse nüüd teadusuuringutes amüloid beeta (Aβ) avastamiseks prekliinilises faasis (enne sümptomite ilmnemist).

Ajalugu

1901. aastal paigutati 51-aastane naine nimega Auguste Deter Saksamaal Frankfurdis Maini ääres asuvasse linna hullude ja epileptikute varjupaika (Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische), millel oli hüüdnimi "Irrenschloss". Ta oli abielus ja elas normaalset elu kuni kaheksa kuud enne tema kinnipidamist, kui tal hakkasid tekkima psühholoogilised ja neuroloogilised probleemid, nagu mälu- ja keeleprobleemid, paranoia, orientatsioonihäired ja hallutsinatsioonid.

Teda uuris arst Alois Alzheimer (1864-1915). Alzheimer hakkas tema juhtumi vastu huvi tundma tema vanuse tõttu; kuigi vanadusdementsuse tagajärjed olid tol ajal teada, ei hakanud need tavaliselt enne algama, kui inimene oli kuuekümnendate aastate alguses või keskel. Tema juhtum oli tähelepanuväärne ka seetõttu, et dementsus algas kiiresti, vaid kaheksa kuud alates esimestest teatatud sümptomitest kuni tema surmajuhtumini.

Ühel Deteri kontrollimisel palus ta tal täita rida lihtsaid kirjutusülesandeid. Kuna ta ei suutnud teha seda, mida paluti, näiteks kirjutada oma nime, ütles ta: "Ma olen ennast nii-öelda kaotanud" ("Ich habe mich sozusagen selbst verloren").

Alzheimer lahkus 1902. aastal Franfkurtis asuvast haiglast, et alustada koostööd Emil Kraepeliniga Heidelbergi-Bergheimi psühhiaatriaülikooli haiglas. 1903. aastal alustasid nii tema kui ka Kraepelin tööd Münchenis Ludwig Maximiliani ülikoolis.

Kui proua Deter suri 8. aprillil 1906 septitseemiasse, teavitati Alzheimerit ja tema aju saadeti Münchenisse, et ta saaks seda uurida. Uurides mikroskopeeritult tema ajuproove, märkas ta neurofibriidikogumeid ja beeta-amüloidplaadist koosnevaid kobaraid, mis on kaks haiguse peamist tunnust. 3. novembril 1906 tutvustas Alzheimer Auguste juhtumi kohta tehtud järelduste tulemusi Tübingenis toimunud Edela-Saksa psühhiaatrite konverentsil ja avaldas oma järeldused selle juhtumi kohta 1907. aastal.

1910. aastal nimetas Emil Kraepelin seda haigust Alzheimeri tõveks. Alzheimeri tõbi mõjutab tavaliselt inimesi vanuses 60-65 aastat, kuid proua Deteri puhul - kes oli surma hetkel 55-aastane - oli tegemist nn varajase algusega Alzheimeri tõvega.

"Ma olen ennast nii-öelda kaotanud" .

Nii kirjeldas Auguste Deter seda, mis temaga juhtus. Ta oli esimene inimene, kellel diagnoositi Alzheimeri tõbi, mida praegu nimetatakse Alzheimeri tõveks.

Alois Alzheimer

Ta tegi Auguste Deteriga intervjuud Frankfurdi haiglas, kui ta veel elas. Ja viis pärast tema surma läbi tema aju mikroskoopilised uuringud.

"Irrenschloss" (Hullude loss) Just siin, Saksamaal Frankfurdis Maini ääres asuvas linna hullude ja epileptikute varjupaigas, paigutati Auguste Deter 51-aastaselt, vaid kaheksa kuud pärast tema sümptomite algust. Ta oli esimene inimene, kellel diagnoositi Alzheimeri tõbi, mida tänapäeval tuntakse, tema puhul varajase algusega Alzheimeri tõbi.

Kuulsad juhtumid

Igaüks võib Alzheimeri tõvesse haigestuda, nii rikkad kui ka vaesed kuulsad ja kuulsuseta inimesed. Mõned kuulsad inimesed, kes on Alzheimeri tõvesse haigestunud, on Ameerika Ühendriikide endine president Ronald Reagan ja iiri kirjanik Iris Murdoch, kellest mõlema kohta on ilmunud teadusartiklid, milles uuriti, kuidas nende kognitiivsed võimed haiguse tõttu halvenesid.

Muude juhtumite hulka kuuluvad pensionile jäänud jalgpallur Ferenc Puskás, endised peaministrid Harold Wilson (Ühendkuningriik) ja Adolfo Suárez (Hispaania), näitleja Rita Hayworth, Nobeli preemia laureaat Raymond Davis jr, näitlejad Charlton Heston ja Gene Wilder, kirjanik Terry Pratchett, poliitik ja aktivist Sargent Shriver, bluusimuusik B.B. King, režissöör Jacques Rivette, India poliitik George Fernandes ja 2009. aasta Nobeli füüsikapreemia laureaat Charles K. Kao. 2012. aastal diagnoositi haigust Nobeli preemia saanud kirjanikul Gabriel García Márquezil. Soome endine president Mauno Koivisto suri haigusse 2017. aasta mais. Kantrilaulja Glen Campbell suri haigusse 2017. aasta augustis.

Ronald Reagan kannatas 10 aastat Alzheimeri tõve all.

Küsimused ja vastused

K: Mis on Alzheimeri tõbi?

V: Alzheimeri tõbi (Alzheimeri tõbi) on ajuhaigus, mis hävitab aeglaselt ajurakke ja millel ei ole praegu ravi. See mõjutab aju erinevaid osi, eriti neid, mis kontrollivad mälu, keelt ja mõtlemisvõimet.

K: Kui levinud on Alzheimeri tõbi?

V: Alzheimeri tõbi on kõige levinum eakate dementsuse vorm, mis moodustab kuni 70% juhtudest. Praegu on 65-aastase inimese eluaegne risk haigestuda Alzheimeri tõvesse hinnanguliselt 10,5%. Aastal 2007 oli kogu maailmas üle 26,6 miljoni inimese, kes olid haigestunud Alzheimeri tõvesse.

K: Kas Alzheimeri tõve raviks on olemas ravi?

V: Kuigi Alzheimeri tõbe ei ole võimalik ravida, on olemas ravimeetodid, mis aitavad mõnel patsiendil sümptomeid leevendada, nii et need ei mõjuta neid nii halvasti. Samuti on olemas ravimeetodid, mis aeglustavad haiguse kulgu, nii et ajukahjustus ei toimu nii kiiresti. On ka teatud isiklikke harjumusi, mida inimesed saavad õppida, mis võivad aidata haiguse tekkimist edasi lükata.

K: Kes avastas Alzheimeri tõve?

V: Haigus sai oma nime Alois Alzheimeri järgi, kes oli saksa psühhiaater ja neuropatoloog, kes kirjeldas seda esimest korda pärast ühe patsiendi uurimist 1906. aastal Saksamaal Frankfurdis. Alzheimeri tõve nimetas 1910. aastal Alois' kolleeg dr Emil Kraepilin.

K: Millised on mõned Alzheimeri tõve tekkimise riskitegurid?

V: Mõned Alzheimeri tõve haigestumisega seotud riskitegurid on geneetilised muutused; on leitud neli erinevat geeni, mis suurendavad haigestumise riski. Teine tegur on vanus; kliinilised sümptomid ilmnevad tavaliselt pärast 65. eluaastat, kuid Alzheimeri tõve põhjustatud muutused ajus võivad alata aastaid või isegi aastakümneid enne seda.

K: Kas see on normaalne, et vanematel inimestel tekib seda tüüpi dementsus?

V: Ei - kuigi sümptomid algavad tavaliselt vanematel inimestel, ei peeta seda normaalse vananemisprotsessi osaks ja seda ei tohiks sellisena käsitleda, kui seda märgatakse eakal inimesel või pereliikmel/sõbral.